Klasifikacija šećerne bolesti

Klasifikacija  šećerne bolesti i kriterijumi za njenu dijagnozu relativno se često mijenjaju. Ove su promjene diktirane  novim saznanjima o šećernoj bolesti. Aktuelna klasifikacija dijabetesa je iz 2018. godine, a objavila ju je Američka dijabetološka asocijacija (ADA). Zasnovana je na uzrocima i patogeneznim mehanizmima nastanka hiperglikemije, pa se može reći da je to etiološka i patogenezna klasifikacija.

Etiološka klasifikacija šećerne bolesti  

Dijabetes je prema etiopatogenetskim mehanizmima nastanka podijeljen u 4 osnovne kategorije:

1. Dijabetes tipa 1 (nastaje zbog autoimune destrukcije β-ćelija; obično dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina).
2. Dijabetes tipa 2 (nastaje zbog progresivnog gubitka sekrecije inzulina u β-ćelijama često na terenu inzulinske rezistencije).
3. Gestacijski dijabetes melitus (GDM) (dijabetes dijagnostikovan u drugom ili trećem trimestru trudnoće, koji nije bio prisutan prije gestacije)
4. Specifične vrste dijabetesa zbog drugih uzroka, npr. monogenetski sindromi dijabetesa (kao što su neonatalni dijabetes i dijabetes odraslih kod mladih – MODY), druge endokrine bolesti, bolesti egzokrinog pankreasa (cistična fibroz i pankreatitis) i lijekovima ili hemijski izazvan dijabetes (upotreba glukokortikoida, lijekovi za liječenje HIV/AIDS-a, ili nakon transplantacije organa.

Gestacijski dijabetes  melitus (GDM)

Gestacijski dijabetes melitus je definisan kao bilo koji stepen intolerancije glukoze sa početnim ili prvim prepoznavanjem u toku trudnoće, nezavisno od toga kako je liječen i da li je njegovo trajanje produženo i nakon trudnoće. Osim dijabetesa prema ADA kriterijumima su definisane i glukozne intolerancije Poremećena fasting glukoza (IFG) i poremećena tolerancija glukoze (IGT).

I  Tip 1 šećerna bolest * (destrukcija beta stanica koja dovodi do apsolutne inzulinska deficijencije):

1. Imunoposredovana
2. Idiopatska

II  Tip 2 šećerna bolest * (varira od pretežno inzulin rezistentnog oblika sa relativnom inzulinskom deficijencijom, do pretežno sekretornog manjka sa inzulinskom rezistencijom).

III  Drugi specifični tipovi

A. Genetski defekti funkcije beta stanica:

1. Hromozoma 12, HNF- 1alfa (MODY3)
2. Hromozoma 7, glukokinaza (MODY2)
3. Hromozoma 20, HNF-4alfa (MODY1)
4. Mitohondrijalne DNA,
5. Drugi

B. Genetski defekti u inzulinskoj aktivnosti:

1. Tip A inzulinske rezistancije
2. Leprehaunizam
3. Rabson-Mendenhall sindrom
4. Lipoatrofični dijabetes
5. Drugi

C. Bolesti egzokrinog pankreasa:

1. Pankreatitis
2. Trauma/pankreatektomija
3. Neoplazma
4. Cistična fibroza
5. Hemohromatoza
6. Fibrokalkulozna pankreatopatija
7. Drugi

D. Endokrinopatije:

1. Akromegalija
2. Cushing sindrom
3. Glukagonom
4. Feohromacitom
5. Hipertireoza
6. Somatostatinom
7. Aldosteronom
8. Drugi

E. Lijekovima ili hemijskim supstancama prouzrokovana:

1. Vacor
2. Pentamidin
3. Nikotinska kiselina
4. Glukokortikoidi
5. Tireoidni hormoni
6. Diazoxid
7. Beta-adrenergički agonisti
8. Tijazidi
9. Dilantin
10. Alfa – interferon
11. Drugi

F. Infekcije

1. Kongentinalna rubeola
2. Citomegalovirus
3. Drugi

G. Rijetke forme imunoposredovane bolesti:

1. “Stiff – man“ sindrom
2. Antitijela na inzulinske receptore
3. Drugi

H. Drugi genetski sindromi katkada udruženi sa šećernom bolešću:

1. Downov sindrom
2. Klinefelterov sindrom
3. Turnerov sindrom
4. Wolframov sindrom
5. Friedreichova ataksija
6. Huntingtonova ataksija
7. Laurence – Moon – Biedlov sindrom
8. Miotonična distrofija
9. Porfirija
10. Prader – Williev sindrom
11. Drugi

IV Gestacijski dijabetes melitus (GDM )

* Pacijenti sa bilo kojom formom dijabetesa mogu zahtijevati inzulinsku terapiju u nekoj od faza bolesti. Ova upotreba inzulina, međutim, ne određuje klasifikaciju tipa šečerne bolesti.

Kasni autoimuni dijabetes u odraslih (LADA)

Pacijenti sa LADA dijabetesom su heteregena grupa pacijenata sa različitim titrom antitijela, indeksa tjelesne mase i različitom frekvencom ovisnosti o inzulinu. Klinički i laboratorijski imaju karakteristike i tipa 2 i tipa 1. Pacijenti sa većim titrom antitijela obično imaju manji bodi mas index, manju endogenu sekreciju inzulina (procjenjenu stimuliranim C peptidom) i imaju bržu progresiju ka ovisnosti o inzulinu. Prisustvo anti GAD antitijela ( ili ICA) u serumu može identificirati pacijente koji će lošije odgovoriti na oralne hipglikemike, brže zahtijevati inzulin i biti od većim rizikom za razvoj ketoacidoze. U toku su studije koje tek treba da dokažu da li rana terapija sa inzulinom ili terapija sa imunomodulatorima može spriječiti napredovanje bolesti.