Bolest velikih krvnih žila

Bolesti makroangiopatije

Dijabetična makroangiopatija je ateroskleroza velikih i srednje velikih arterija.

U zdravih osoba je nesmetan protok krvi u krvno žilnom sistemu. Unutrašnja stijenka arterija ili intima u njih je obložena finim slojem endotelnih ćelija, pa je zato glaziranog izgleda, veoma glatka i sjajna. Ovaj endotelni sloj intime ne stupa ni u kakvu reakaciju sa faktorima zgrušavanja krvi i ne propušta masnoće iz krvi u arterijsku stijenku. Dokle god je intima cjelovita i neoštećenog endotela, krv teče kroz arteriju nesmetano i glatko.

Šta je to ateroskleroza?

Ateroskleroza je dugotrajan proces oštećenja arterijske stijenke, koji dovodi do postepenog i mjestimičnog suženja i začepljenja lumena arterije. Ateroskleroza može zahvatiti svaku arteriju, mada je češća u nekim dijelovima arterijske žilne mreže. Naročito je česta ateroskeleroza koronarnih arterija srca, arterija nogu, vrata i mozga. Ova je bolest rijeđa u arterija bubrega, a naročito je rijetka u arterija gornjih ekstremiteta. Ateroskleroza aorte, glavne arterije koja izlazi iz lijeve srčane komore i prolazi kroz grudnu i trbušnu duplju, relativno je česta. U aorti su ateromske ploče masivne, ali zbog izrazito velikog lumena, rijetko kad dovedu do njenog začepljenja. To međutim nimalo ne umanjuje klinički značaj ateroskleroze aorte u koje, zbog gubitka elastičnosti i atrofije mišića medije, na mjestu ateroma može nastati aneurizma. To je ograničeno, loptasto proširenja aorte koje može da se komplikuje pucanjem aortnog istanjenog zida i trenutnim iskrvarenjem. Druga je mogućnost da se iz aortnog masivnog ateroma otkinu embolusi i začepe lumen neke manje arterije.

Kako nastaje ateroskleroza?

Osnovni su mehanizmi razvoja ateroskleroze uglavnom poznati, mada još nisu u potpunosti razjašnjene sve etape ove složene bolesti. Ateroskleroza se odlikuje dugim tokom i dugim asimptomatskim periodom, a postupnim i segmentnim rasporedom ateromskih ploča. Ključne su promjene u njenom nastanku: oštećenje endotela, nakupljanje i sljepljivanje krvnih pločica, bujanje glatkih mišićnih ćelija i veziva i nakupljanje lipida i kalcija u tu ćelijsku masu.

Oštećenje endotela   je prva promjena u razvoju ateroskleroze.

Hemijsko oštećenje izazivaju povišeni lipoproteini i holesterol plazme i pušenje.

Uzrok mehaničkom oštećenju endotela je povišeni krvni pritisak. Pojačani udari krvne struje pod povećanim krvnim pritiskom, i vrtlozi krvi koji se stvaraju na arterijskim račvama, izazivaju mjestimično oštećenje arterijske stijenke. Do ovog oštećenja mogu dovesti i ponavljani spazmi arterija.

Nakupljanje i sljepljivanje trombocita. Za razliku od neoštećenog, oštećeni endotel reaguje sa krvnim pločicama ili trombocitima, koji se zbog toga skupljaju u nakupine i sljepljuju na mjestu oštećenja endotela. Iz trombocita se oslobađa trombocitni faktor rasta, koji je važan stimulator ateroskleroze.

Umnožavanje glatkih mišićnih ćelija i veziva odvija se upravo pod uticajem trombocitnog faktora rasta, ali i pod uticajem lipoproteina plazme i inzulina. Glatke mišićne ćelije samo dijelom potiču iz intme, a dijelom migriraju iz srednjeg sloja arterijske stijenke ili medije.

U razvoju ateroskleroze razlikuju se tri osnovna oblika promjena:

  1. Želatinozno uzdignuće. Prva promjena u endotelu arterije je formiranje želatinoznog uzdignuća sa mikrotrombima ili sa masnom tačkom ili masnom prugom.
  2. Fibrolipidna pločica ili plak je već uznapredovala ateromatozna promjena u intimi arterija. Nastaje nakupljanjem masti u mišićne i vezivne ćelije.
  3. Definitivna ateromatozna ploča ili plak nastaje stalnim uvećanjem fibrolipidne pločice i izumiranjem ili nekrozom glatkih mišićnih i vezivnih ćelija. Tako se formira kašasta, amorfna, bjelančevinasta masa sa nakupinama lipida, kristala holesterola i kalcija. Ova je polučvrsta ateromatozna promjena prekrivena fibroznim omotačem. Daljim uvećavanjem ćelijsko-proteinskog detritusa aterom postaje sve veći, a impregnacijom kalcijumom i sve čvršći. Na kraju ateromatozna ploča se bedemasto uzdiže od svoje osnove u lumen arterije, kojeg sve više sužava. Zbog toga krv sve teže prolazi kroz nastalo suženje, a kad plak začepi areterijski lumen dijelovi tkiva “niskrvno” od začepljenja ostaju bez krvi.

Do početnih smetnji u protoku krvi dolazi kad aterom zatvori oko 60% lumena tj. promjera arterijskog otvora.

Zašto je ateroskleroza tako česta u dijabetičnih bolesnika?

Prema rezultatima Framinghamske studije šećerna bolest dvostruko povećava rizik od ateroskleroze u muškaraca i trostruko u žena.

Zašto je ateroskleroza tako česta u dijabetičnih bolesnika? Mnogi metabolički poremećaji u toku šećerne bolesti i neke njene kasne komplikacije imaju aterogene uticaje, tojest pogoduju nastanku ateroskleroze.

Hiperglikemija neposredno smanjuje sposobnost obnove oštećenog endotela. Glikemizacijom ili spajanjem sa kolagenom vezivnog tkiva i drugim proteinima, glikoza izaziva promjene svojstava arterijske stijenke, koje mogu biti uvod u aterosklerozu.

Hiperglikemija stimuliše migraciju glatkih mišićnih ćelija medije u intimu još u samom početku ateroskleroze. Pored toga hiperinzulinemija smanjuje fibrinolitičku aktivnost plazme i tako povećava mogućnost zgrušavanja krvi.

Sekundarna dislipidemija, koja je veoma česta u dijabetičnih bolesnika, djeluje aterogeno povećanjem u plazmi lipoprotina LDL, VLDL i triglicerida, i smanjenjem nivoa zaštitnog lipoproteina HDL.

Mikroalbuminurija i bubrežna slabost u dijabetičnih bolesnika takođe povećavaju rizik od kardiovaskularnog morbiditeta i mortaliteta.

Drugi činioci, kao povišen nivo fibrinogena u plazmi i povećana agregacija trombocita, koji su češći u dijabetičnih bolesnika, takođe povećavaju mogućnost zgrušavanja krvi i nastanka ateroskleroze.

Može li se spriječiti  i izliječiti ateroskleroza?

Primarnu prevenciju ili spriječavanje nastanka ateroskleroze treba provoditi već od djetinjstva. U mjere primarne prevencije spadaju: zdrava ishrana, redovne tjelovježbe, sportske aktivnosti i zdrav način života bez pušenja i konzumiranja alkohola.

Temeljna mjera prevencije ateroskleroze, za dijabetične je bolesnike trajno dobra metabolička kontrola šećerne bolesti. Istrovremeno treba uklanjati i druge faktore rizika za aterosklerozu, kao što su visok krvni pritisak, dislipidemija i gojaznost.

Izliječenje i regresija nastalih aterosklerotičnih promjena mogu se postići samo u početku aterosklerotičnog procesa. Potpuno mogu nestati želatinozno uzdignuće, mikrotrombi, masna crta i masna tačka. U eksperimentu na životinjama je potvrđeno smanjenje aterosklerotičnih naslaga tokom 1-3 godine održavanja zadovoljavjućeg nivoa masnoća u krvi.

Uklanjanje riziko faktora i odgovarajuće liječenje u svakoj će etapi ove bolesti doprinijeti smanjenju aterosklerotičnih naslaga i naročito stabilnosti ateroma.

Riziko faktori za razvoj ateroskleroze

Brojna istraživanja su pokazala da se ateroskleroza češće javlja u osoba sa određenim bolestima, poremećajima, navikama i nekim drugim specifičnim obilježjima. Sve te bolesti, stanja i obilježja koja su povezana sa povećanom učestalošću ateroskleroze nazivaju se   faktorima rizika za aterosklerozu. U osoba koje imaju jedan ili više ovih faktora, veća je šansa i da im se ateroskleroza razvije i da se to dogodi ranije nego u osoba koje nemaju riziko fakotre.

Riziko faktori za aterosklerozu:

  • Hipertenzija
  • Hiperlipidemija
  • Pušenje (više od 10 cigareta dnevno)
  • Šećerna bolest
  • Porodična anamneza o preranoj smrti od ishemijske bolesti srca
  • Gojaznost (posebno abdominalnog tipa)
  • Tjelesna neaktivnost
  • Nizak zaštitni HDL holesterol (ispod 0,9mmol/L)
  • Hiperinzulinemija
  • Životna dob
  • Muški pol

Prvih 5 od nabrojanih 10 faktora spadaju u velike riziko faktore za aterisklerozu.

Samo je polna pripadnost urođeni faktor rizika i samo su pušenje i tjelesna neaktivnost stečeni faktori rizika. Ostali riziko faktori su kombinovani i uglavnom stečeni, a nasljedstvo može imati manjeg ili većeg udjela u njihovom nastanku.

U riziko faktore se ubrajaju i psihološki profil osobe, urična dijateza (giht), menopauza i uzimanje oralnih kontraceptivnih sredstava.

U životnoj dobi između 35 i 55 godina ateroskleroza je do 5 puta češća u muškaraca nego u žena. U osoba oboljelih od šećerne bolesti ateroskleroza se javlja 10-15 godina ranije nego u općoj populaciji i jednako je zastupljena i u žena i u muškaraca.

 

AUTOR
Prof.Dr. Džemal Poljaković dr med
Subspecijalista endokrinolog dijabetolog
Klinički Centar Tuzla
Medicinski Fakultet Univerziteta u Tuzli

Doprinosi u regulaciji nivoa šećera i lipida u krvi.