Inzulinska rezistencija podrazumijeva stanje organizma kod kojeg dolazi do slabljenja perifernog učinka inzulina. Njegova glavna zadaća je olakšavanje prelaska šećera, glavne energetske sirovine, iz krvi u ciljana tkiva (jetru, mišiće, masno tkivo). Posljedica nedovoljnog perifernog učinka inzulina se očituje u pojačanoj proizvodnji i izlučivanju inzulina iz beta ćelija gušterače, radi očuvanja ravnoteže šećera u krvi, a takvo se stanje naziva hiperinzulinemijom. Kratkoročno povišena koncentracija inzulina u krvi dovodi do neugodnih simptoma poput relativno naglo nastale slabosti, drhtavice i subjektivnog osjećaja gladi, a koji se dodatno pogoršava nakon konzumacije obroka bogatih ugljikohidratima. Do navedenih smetnji dolazi zbog pada vrijednosti šećera u krvi, odnosno dolazi do hipoglikemije, što je samo po sebi razumljivo jer glavna zadaća inzulina je smanjenje šećera u krvi (glikemije). Hipoglikemija, najčešće manifestirana postprandijalno, je ujedno i najčešći fizikalni znak inzulinske rezistencije. U otklonu od stanja ravnoteže šećera u krvi, organizam mora angažirati dodatne obrambene mehanizme, poput porasta razine hormona stresa u krvi (adrenalin, kortizol, prolaktin), čime organizam ipak sam korigira vlastiti poremećaj i vraća se u ravnotežno stanje, koje nazivamo homeostazom.
Upravo zbog toga može se reći da je inzulinska rezistencija karakterizirana povišenim vrijednostima inzulina u krvi uz istovremeno normalne ili povišene vrijednosti glukoze u krvi. U početku gušterača luči veću količinu inzulina da bi nadvladala neosjetljivost stanica i održala normalne vrijednosti glikemije u krvi. S vremenom se gušterača “iscrpi”, više nije sposobna lučiti veće količine inzulina i kao posljedica toga dolazi do porasta glikemije u krvi, odnosno do predijabetesa te s vremenom i dijabetesa.
Liječenje
Postoje tri osnovna principa liječenja:
- Prvi od njih je razmjerno smanjenje unosa ugljikohidrata kroz prehranu te izbjegavanje rafiniranih ugljikohidrata.
- Drugi osnovni princip liječenja jest fizička aktivnost u bilo kojem obliku i prema afinitetu, optimalno da je svakodnevna barem pola sata.
- Treći pristup liječenju uključuje primjenu lijekova.
Kako se dijagnosticira inzulinska rezistencija?
Inzulinska rezistencija se dijagnosticira vrlo jednostavno. Na temelju simptoma koji bi mogli upućivati na postprandijalnu hipoglikemiju, ljekar uputi pacijenta na pretragu koja se naziva 2-satni OGTT s inzulinom, pri kojoj se na temelju mjerenja šećera i inzulina natašte i dva sata po opterećenju donosi procjena o inzulinskoj rezistenciji i kojeg je stepena.
Inzulinska rezistencija može biti rezultat nasljednih i stečenih faktora. Nasljedni faktori uključuju mutacije receptora za inzulin, glukozne transportere i signalne proteine. Stečeni faktori uključuju tjelesnu neaktivnost, prehranu, medikaciju, hiperglikemiju, povećane količine slobodnih masnih kiselina, te proces starenja.
Budući da metabolizam glukoze i masnoća uveliko ovise o mitohondrijima u pogledu dobivanja energije, mitohondrijska disfunkcija može imati važnu ulogu u nastanku bolesti. Nadalje, masno tkivo, osobito intraabdominalno, „centralno“ masno tkivo, itekako je metabolički aktivno i otpušta velike količine slobodnih masnih kiselina, što je potencijalno važno zbog kompeticije s glukozom kao energetskim izvorom za oksidaciju u perifernim tkivima (mišićima). Osim toga, masno tkivo izlučuje brojne hormone koji djeluju preko različitih receptora i utječu pri osjetljivosti na inzulin u drugim tkivima. Među raznim hormonima iz masnog tkiva važno je spomenuti omentin, koji povećava osjetljivost na inzulin, ali je snižen kod osoba povišenog indeksa tjelesne mase (BMI), zatim leptin koji inhibira uzimanje hrane, ali je slabijeg učinka kod pretilih osoba (rezistencija), te povišenu razinu upalnih parametara kao što je C-reaktivni protein (CRP).
